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丙肝，乙肝和艾滋联合感染更高的癌症机

最近的一项研究表明，艾滋病毒感染者的抗逆转录病毒治疗，与乙型肝炎或丙型肝炎合并感染发生非霍奇金淋巴瘤的较高风险。

研究结果

研究人员分析了来自欧洲观察性艾滋流行病学研究合作（COHERE）的33个队列中的18个病例，以确定慢性乙肝和丙肝共感染是否与更高发生的非霍奇金淋巴瘤相关。该研究最初包括52,479名未接受抗病毒治疗的患者，其中40,219人开始抗逆转录病毒治疗。

一些患者具有相关的乙肝和丙肝共同感染，而其他患者在纳入队列时具有双重感染。一些其他人在随访期间获得感染。作者发现，与未感染的患者相比，具有慢性乙肝和丙肝共同感染的ART治疗的患者具有发展非霍奇金淋巴瘤的更大风险。

通过抗逆转录病毒治疗（ART），艾滋感染者的存活率显着提高。此外，随着ART后免疫恢复，机会性感染和卡波西肉瘤的发病率也下降。不幸的是，AIDS相关淋巴瘤的预期减少没有减少，并且目前，与艾滋相关的癌症，包括NHL，正在成为AIDS患者死亡的主要原因。

目前，假设大多数AIDS相关淋巴瘤（NHL）是由人类γ疱疹病毒引起的，主要是卡波氏肉瘤疱疹病毒（KSHV），在较小程度上是由EB病毒（EBV）感染引起的。这些癌症的生长归因于由于艾滋感染诱导的免疫抑制引起的免疫调节的丧失。

许多最近的研究评估了抗疱疹治疗在预防和治疗AIDS相关淋巴瘤中的作用。出现的其他治疗形式包括靶向病毒潜伏期以杀死感染的肿瘤细胞的治疗。

NHL在HBV和HCV感染中的建议机制

乙型和丙型肝炎是嗜肝的（感染肝脏的趋势）病毒，并且与一般群体相比具有增加的NHL发生的风险。

已经建议三种机制用于肝炎病毒诱导的非霍奇金淋巴瘤。

这些包括：
1、病毒对B细胞的慢性抗原刺激，随后是不受控制的B细胞增殖。
2、在B细胞上的HCV-E2受体和CD81之间的相互作用导致天然B细胞的多克隆活化。
病毒直接感染B细胞。

这些机制是单独起作用还是内聚作用是未知的，但是研究人员已经提出了评价乙肝和丙肝接种在降低NHL和其它血液相关恶性肿瘤的风险中的功效的重要性。

研究中的经验教训

上述段落中阐述的机制可能存在并且与乙肝和/或丙肝共感染的艾滋患者协同作用，导致该群体中NHL发展的风险高得多。

研究人员得出结论，艾滋感染的早期诊断和治疗应该与慢性乙肝和丙肝感染的常规筛查结合。这对于进一步减少艾滋感染者中非霍奇金淋巴瘤相关的发病率和死亡，这显得至关重要。

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