乙肝肝硬化是乙肝病毒感染进展至终末期的严重肝脏病变,其并发症涉及多系统功能异常,可显著增加患者病死率。以下从常见并发症类型、发生机制及临床表现展开说明:
一、上消化道出血
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核心机制:门静脉高压导致食管胃底静脉曲张,曲张静脉壁薄易破裂,或因门脉高压性胃病引发黏膜糜烂出血。
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典型表现:突发呕血(鲜红或暗红色血液)或黑便,严重者可出现失血性休克(头晕、心率加快、血压下降)。
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危害性:首次出血病死率约20%,未经治疗者再出血率达60%。
二、腹水与自发性细菌性腹膜炎(SBP)
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腹水形成:门静脉高压使腹腔血管静水压升高,同时低蛋白血症导致血浆胶体渗透压降低,液体渗出至腹腔。
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SBP机制:腹水为细菌良好培养基,肠道菌群易移位引发感染,常见病原菌为革兰阴性杆菌。
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临床表现:腹胀、腹部膨隆、移动性浊音阳性;SBP可伴发热、腹痛、腹膜刺激征。
三、肝性脑病
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发病机制:肝功能衰竭导致氨等毒性物质代谢障碍,通过血脑屏障干扰神经递质平衡,引发中枢神经系统功能紊乱。
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分期表现:
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1期:轻度性格改变、行为异常(如随地大小便)
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2期:嗜睡、定向力障碍、扑翼样震颤
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3期:昏睡但可唤醒、肌张力增高
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4期:昏迷(对疼痛刺激无反应)
四、肝肾综合征(HRS)
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核心机制:肝功能衰竭导致肾血管收缩(内毒素血症、交感神经兴奋),引发功能性肾衰竭(无器质性病变)。
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典型特征:少尿(尿量<400ml/d)、无尿(尿量<100ml/d),血肌酐升高(>1.5mg/dl),但尿常规检查多正常。
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预后:1型HRS(进展迅速)患者3个月病死率超过80%。
五、肝肺综合征(HPS)
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病理基础:肺内血管扩张导致通气/血流比例失调,引发低氧血症。
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诊断标准:肝硬化基础上合并肺内血管扩张(经超声心动图气泡试验证实)、动脉血氧分压<70mmHg。
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临床表现:呼吸困难、发绀、杵状指,直立位缺氧加重。
六、原发性肝癌
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高危因素:乙肝肝硬化患者年肝癌发生率约3%-6%,病毒持续复制(HBV DNA高水平)、肝硬化的严重程度是主要危险因素。
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筛查建议:每6个月行甲胎蛋白(AFP)检测联合肝脏超声检查。
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典型表现:肝区疼痛、肝大、黄疸、消瘦,晚期可出现腹水、恶病质。
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七、电解质及酸碱平衡紊乱
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低钠血症:抗利尿激素分泌增多导致水潴留,血钠<130mmol/L,可诱发或加重肝性脑病。
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低钾低氯性碱中毒:利尿剂使用不当或呕吐导致,表现为乏力、心律失常、呼吸浅慢。
八、门静脉血栓形成(PVT)
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发病机制:门静脉血流减慢、血管内皮损伤、凝血功能异常共同作用。
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临床表现:突发腹痛、腹胀、肠梗阻(完全性血栓),或仅表现为原有腹水加重(部分性血栓)。
九、肝性胸水
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发生机制:膈肌小孔渗漏、低蛋白血症、淋巴回流障碍共同导致胸腔积液。
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特点:多为右侧,量较少,可伴呼吸困难但无发热、胸痛等感染表现。
十、感染性并发症
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常见类型:自发性腹膜炎、胆道感染、肺部感染、尿路感染。
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危险因素:免疫功能低下、肠道菌群移位、侵入性操作。
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典型表现:发热、腹痛、白细胞升高,但老年患者可能仅表现为精神萎靡。
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