abt-493 / abt-530研究直接作用的抗病毒联合治疗，几乎是对于所有的代偿性肝硬化的基因型1或3丙型肝炎病毒感染的患者。
主要发现：在12周的持续病毒应答率（SVR12）是基因1型感染患者96%–；利巴韦林治疗基因3型96%患者和利巴韦林治疗基因3型患者100%。
数据来源：27例 GT1患者两项开放标签的II期试验和55 GT3在代偿性肝硬化患者。

披露：AbbVie代理商的资助研究，Achillion Pharmaceuticals，Alnylam、詹森、默克、诺华制药公司等等。
每日一次两研究方案、直接作用的抗HCV药物，abt-493和abt-530，耐受性良好，实现了持续病毒学应答在12周（SVR12）几乎所有的肝硬化患者和慢性型（GT）1或3的丙型肝炎病毒感染，根据开放标签的II期研究。

“这些药物对所有基因型的独特能力，即使在普通的NS3和/或NS5A基线替换赋予抵抗大多数当代NS3/4A蛋白酶抑制剂和NS5A抑制剂的存在，提供了潜在的pangenotypic [病毒]无利巴韦林治疗的话，”新西兰奥克兰大学的医学博士Edward J. Gane，和他的同事在十月的胃肠病学杂志上写道。第三阶段的试验正在测试这一假设，专注于治疗经验丰富的，基因型3型感染的患者，对肾功能受损的患者，并对失败的早期代直接作用抗病毒治疗方案的患者。

研究者指出丙肝相关肝硬化的患病率尚未说是会导致不良的副作用。试图克服这些残余壁垒导致abt-493的发展，一种丙肝非结构（NS）蛋白3／4A蛋白酶抑制剂，和abt-530，HCV NS5A抑制剂。在体外研究中，这两种药物表现出“对所有主要的HCV基因型有效”的活动，包括与抗性早期突变的变种，直接作用的抗病毒药物。他们的两个开放标签的II期研究纳入成人肝硬化和慢性GT3（55例）或GT1（27例患者）感染。

在GT1患者，41%例基线NS3替换抗性早一代的药物，有19%的NS5A换人，11%既有突变。GT1感染患者接受200毫克和120毫克abt-530 abt-493。GT3的感染的患者接受300毫克和120毫克abt-493 abt-530，一半（27例）同时给予利巴韦林。
在所有26例GT1感染（96%）达到SVR12（95%置信区间，82%到99%）。其余患者完成治疗后复发。所有治疗过的GT3患者达到SVR12是否接受利巴韦林。然而，一个治疗经验的患者没有收到GT3利巴韦林治疗16周后复发。因此，利率的SVR12分别为96%（95%置信区间，82% - 99%）的患者没有接受利巴韦林。

值得注意的是，在NS3和NS5A达到SVR12基线替换94%例，有治疗失败和任何人口或临床特征之间没有明显的联系。

不良事件影响约74%的患者，通常是轻度或中度的严重程度。谁没有收到利巴韦林的患者最有可能报告头痛（15%），腹泻（13%），疲劳（11%）。只有4%的GT1患者和7%的GT3组开发的严重不良事件，而唯一的严重不良事件被认为可能与治疗相关的涉及一个57岁的男性妄想症患者谁接受利巴韦林和承认的安非他明和酒精的使用在这一天发生的。
治疗相关的实验室异常是罕见的，没有患者停止治疗，因为不良事件，并没有死亡。一些不良事件的发生率与高abt-493数值较高剂量，虽然样本量小，这是一个交叉研究比较。虽然不包括在这项研究中，患有严重或终末期肾脏疾病的预测可以采用abt-493和abt-530因为药物肾排泄的患者可以忽略不计。这些药物的耐受性良好，在丙肝感染患者的肾损害，可给予无剂量调整。

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