丙型肝炎病毒（HCV）是消灭增加但其对肝硬化的炎症环境的残余影响，这与肠道微生态失调有关，结果尚不清楚，有待进一步的试验来证明。

研究小组分析了血清IL-6、TNF-α和内毒素而α大便菌群，采用焦磷酸测序进行多标签分析。

微生物比较使用UniFrac和肝硬化比例失调。

肝硬化/无持续病毒学应答和控制与肝硬化患者进行比较。研究共纳入105例肝硬化患者和45例年龄匹配的健康对照者丙型肝炎病毒。

研究小组发现，21名患者获得持续病毒学应答使用聚乙二醇干扰素+利巴韦林的中位数为15。
研究人员观察统计，肝硬化的严重程度没有显著差异，其他药物或糖尿病与肝硬化/无持续病毒学应答。
该小组指出整体菌群组成的整体或特定微生物的家庭群体之间有/无持续病毒学应答无显著差异。
扩展IL-6、TNF-α、内毒素水平α。

然而，随着更高水平的内毒素、IL-6和TNF-αα，与健康对照组相比，肝硬化组有明显的失调。
Bajaj博士的研究小组得出结论，肠道微生态失调和全身的炎症，在HCV肝硬化发现无论持续病毒学应答。根除丙肝病毒后，这种持续的失调可能有助于不同速率的改善肝硬化。