每种靶向药物在具有高效的治疗效果的同时,也会存在弊端,易瑞沙也不例外,易瑞沙最大的弱点就是耐药。易瑞沙耐药后,不可能控制病情,让患者从药物治疗中获益。为什么易瑞沙会产生耐药性?研究发现,易瑞沙的基因靶点为EGFR 19/21,但随着用药和治疗的进行,该基因的形态发生了变化。一旦发生变化,当时使用的药物可能会产生耐药性,并且无效。那么,易瑞沙耐药可能会产生哪些基因突变呢?又有怎样不同的用药措施。
易瑞沙
1.T790M突变.易瑞沙和特罗凯耐药的主要原因是egfr 20 t790m突变,约占60%。奥西替尼是阿斯利康(AstraZeneca)推出的一种三代靶向药物,主要研究EGFR 20位点的T790M突变。因此,在I易瑞沙,特罗凯耐药之后,服用9291可以,控制疾病,效果明显。2。c-met放大。c-met扩增也可导致第一代靶向药物的耐药性。该策略是考虑使用EGFR抑制剂与c-met抑制剂,如卡普替尼,十六烷基替尼,INC 280等。3.Her-2突变。EGFR双靶点抑制剂His-2突变,HER-2可作为拉帕替尼和Herceptin的耐药。
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4。KRAS突变KRAS突变,肺癌患者可能会考虑使用KRAS下游的MEK抑制剂,deetinib,trimetinib,MEK 162。5.BRAF突变。策略是考虑EGFR抑制剂联合BRAF抑制剂Dalafenib或Verofinil。6。PIK3CA突变。PIK3CA突变的策略是考虑EGFR抑制剂结合使用mTOR抑制剂的雷帕霉素等。7.EGFR 20插入突变。考虑HSP-90抑制剂,如AUY922和临床药物AP32788。8.变成了小细胞肺癌。如果将其转化为小细胞肺癌,根据小细胞肺癌的化疗敏感性,可选择铂与依托泊苷联合化疗。