舒尼替尼靶向VEGFR 1-3，PDGFRβ，c-KIT，FLT-3和RET，但IC50高（200-1300 nM81），索拉非尼抑制VEGFR 1-3，PDGFRβ，c-KIT，FLT-3，RET，BRAF和c-RAF，（IC50，15-150nM），抑制RET的作用有限。舒尼替尼针对非吸烟者腺癌肿瘤的II期临床试验正在进行，这些肿瘤不包含EGFR，KRAS或ALK分子改变。
Alectinib靶点是ALK, LTK, CHEK2, FLT3, RET （IC50 4.8 nM）.，不作用于VEGFR-2，可避免抗血管成长药物毒性。值得注意的是艾乐替尼对两种常见的RET融合突变有效（V804L和V804M）。在日本和美国艾乐替尼治疗RET融合Ⅰ/Ⅱ期研究正在进行。
舒尼替尼
Ponatinib靶点是BCR-ABL, FLT-3, SRC, c-KIT, FGFR, VEGFR, PDGFR和 RET，IC50是25.8nM,一些临床前数据支持Ponatinib在带有RET-突变体（V840L，V840M，G810A）融合变体的RET-TKI抗性癌细胞模型中的潜在作用 。目前，ponatinib治疗RET融合NSCLC的Ⅱ期研究正在进行。
Dovitinib靶点是PDGFRβ, c-KIT, FGFRs, VEGFRs, FLT3, RET，IC50：20nM, dovitinib在含有不同分子改变（包括RET融合癌基因）的非小细胞肺癌中的试验已经完成，预计结果即将出台。
阿帕替尼靶点是VEGFR-2, PDGFRβ, SRC, c-KIT和RET，IC50是13 nM。阿帕替尼治疗RET融合的NSCLC患者的Ⅱ期研究正在进行。此外，还有一些RET抑制剂AD80，luminespib治疗RET融合的临床试验还在进展中。
