AZD9291耐药机制与应对方案
| 耐药机制 | 应对方案 |
| T790M | EGFR基因T790M特异性TKI：AZD9291、CO-1686、WZ4002 |
| MET扩增 | EGFR-TKI联合c-MET抑制剂：卡博替尼（XL184）、克唑替尼、INC280 |
| PIK3CA突变 | EGFR-TKI联合PIK3CA抑制剂：mTOR抑制剂依维莫司、雷帕霉素 |
| SCLC转化 | 铂类联合依托泊苷进行化学治疗 |
| KRSA突变 | 使用K-ras下游MEK抑制剂：司美替尼（6244）、曲美替尼、MEK162 |
| Her2突变 | Her2突变：阿法替尼（2992）/Her2扩增耐药：拉帕替尼、郝赛汀 |
| BRAF突变 | EGFR-TKI联合BRAF抑制剂：达拉非尼、威罗菲尼 |
| S768I突变 | EGFR-TIK二代靶向药阿法替尼（2992），化疗培美曲塞+顺铂 |
| Exon20突变 | HSP-90抑制剂：临床药AP32788、AUY922 |
目前来看，主要的耐药原因还是出现了C797S突变，需要注意的是只有应用二代基因测序技术才能把C797S和T790M的构型给辨别出来，使用ArmsPCR或者数字PCR是不能把构型判断清楚的。一般出现C797S和T790M顺式构型的患者，建议尽量停止一代和三代的联合，避免给肿瘤施加太大的选择压力导致后续更难控制。
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